乙肝病毒是什么样子的?
完整的乙肝病毒(HBV)是一个只有鸡蛋百万分之一大小的颗粒，由外壳和核心两部分组成。外壳第一层含乙肝表面抗原(HBsAg)，第二层含乙肝病毒核心抗原(HBcAg)和e抗原(HBeAg);核心部分含HBVDNA和DNA聚合酶。
HBV的三大抗原抗体系统：
HBV进入肝细胞后可分泌3个抗原，即HBsAg、HBeAg和HBcAg，那么我们人体会对这些病毒的抗原产生相应的免疫反应，即产生三个抗体：抗-HBs、抗-HBe、抗-HBc，这些抗原-抗体的意义为：
1.乙肝表面抗原(HBsAg)：是HBV的外壳蛋白，本身不具有传染性，它是已感染HBV的标志。HBV在复制过程会产生大量的HBsAg，其颗粒高达1013/ml，这是HBsAg不易阴转的原因。
2.乙肝表面抗体(抗-HBs)：是对HBV 免疫和唯一具有保护性的抗体。阳性表明既往感染过HBV，但已经清除病毒，或者接种过乙肝疫苗产生保护性抗体。血清抗-HBs滴度越高，保护力越强。
3.e抗原(HBeAg)：这是HBV复制、传染的标志之一。
4.e抗体(抗-HBe)：是一种非保护性抗体，阳性表明患者的传染性降低，病毒复制降低或缓解。但也有抗-HBe阳性，病情进展，此为乙肝病毒C/前C区变异。
5.核心抗原(HBcAg)：这是HBV复制、传染的标志之一。
6.核心抗体(抗-HBc)：是一种非保护性抗体，滴度高，表明HBV正在复制，有传染性，可持续存在数年至数十年，如≥1∶1000可作为HBV急性感染的诊断指标。滴度低表明既往感染过HBV。
在上述的三大抗原-抗体系统中，只有HBsAg不具有传染性，而蛋壳里面的HBeAg、HBcAg和HBVDNA都具有传染性，代表乙肝病毒的复制(即繁殖)。只有抗-HBs具有唯一的保护性抗体，其他抗体不具有。
【临床表现】
1.急性肝炎：主要症状为全身乏力、厌食、腹部不适、少数人有恶心、呕吐症状，无黄疸或轻度黄疸，检查可发现肝肿大，压痛、脾肿大、少数病人有肝区不适，以疼痛为主。
2.慢性肝炎：急性肝炎病程超过半年或原有乙肝病毒携带而出现肝炎症状、体征及肝功能异常者，称为慢性肝炎。依据病情轻重可分为轻、中、重三度，依据HBeAg阳性与否可分为HBeAg阳性或HBeAg阴性慢性乙型肝炎，分型有助于判断预后及指导抗病毒治疗。
1)轻度：病情较轻，可反复出现乏力、头晕、食欲减退、厌油、尿黄、肝区不适、睡眠欠佳、肝稍大有轻触痛，可有轻度脾大。部分病例症状缺如。肝功能指标仅1或2项轻度异常。
2)中度：症状、体征、实验室检查介于轻度和重度之间。
3)重度：有明显或持续的肝炎症状，如乏力、食欲减退、腹部不适、尿黄等，伴肝病面容、肝掌、蜘蛛痣、脾大，肝功能反复或持续异常，白蛋白降低。
3.重型肝炎(肝衰竭)：根据病理组织学特征和病情发展速度，肝衰竭可被分为四类：
1)急性肝衰竭：起病急，发病2周内出现以Ⅱ度以上肝性脑病为特征的肝衰竭症候群;
2)亚急性肝衰竭：起病较急，发病15日～26周内出现肝衰竭症候群;
3)慢加急性(亚急性)肝衰竭：是在慢性肝病基础上出现的急性肝功能失代偿;
4)慢性肝衰竭：是在肝硬化基础上，肝功能进行性减退导致的以腹水或门脉高压、凝血功能障碍和肝性脑病等为主要表现的慢性肝功能失代偿。
4.淤胆型肝炎：以肝内淤胆为主要表现。急性淤胆型肝炎起病类似急性黄疸型肝炎，大多数可恢复。在慢性肝炎或肝硬化基础上发生上述表现者为慢性淤胆型肝炎。有梗阻性黄疸临床表现：皮肤瘙痒，大便颜色变浅，肝大。肝功能检查血清总胆红素升高，以直接胆红素为主，γ-谷氨酰转肽酶、碱性磷酸酶、总胆汁酸、胆固醇等可升高。
5.肝炎肝硬化：根据肝炎情况分为活动性与静止性两型。(1)活动性肝硬化：有慢性肝炎活动的表现，乏力及消化道症状明显，肝功能异常，黄疸，白蛋白下降。伴有腹壁、食管静脉曲张，腹水，肝缩小质地变硬，脾进行性增大，门静脉、脾静脉增宽等门脉高压征表现;(2)静止性肝硬化：无肝炎活动的表现，症状轻或无特异性，可有上述体征。根据肝组织病理及临床表现分为代偿性肝硬化和失代偿性肝硬化：
1)代偿期肝硬化：一般属Child-PughA级。可有轻度乏力、食欲减退或腹胀症状，ALT和AST可异常，但尚无明显肝功能失代偿表现。可有门静脉高压征，如脾功能亢进及轻度食管胃底静脉曲张，但无食管胃底静脉曲张破裂出血、无腹水和肝性脑病等。
2)失代偿期肝硬化：一般属Child-PughB、C级。患者常发生食管胃底静脉曲张破裂出血、肝性脑病、腹水等严重并发症。多有明显的肝功能失代偿，如血清白蛋白<35g/L，胆红素>35μmol/L，肝功能异常，凝血酶原活动度(PTA)<60%。未达到肝硬化诊断标准，但肝纤维化表现较明显者称为肝炎肝纤维化。