(1)生理功能
碘在体内主要参与甲状腺素的合成，其生理作用也是通过甲状腺素的作用表现出来的。至今尚未发现碘的独立功能。甲状腺素调节和促进代谢，与生长发育关系密切。
1)参与能量代谢
在蛋白质、脂类与碳水化合物的代谢中，甲状腺素促进氧化和氧化磷酸化过程;促进分解代谢、能量转换、增加氧耗量、参与维持和调节体温。
2)促进代谢和身体的生长发育
所有的哺乳类动物都必须有甲状腺素以维持其细胞的分化与生长。发育期儿童的身高、体重、肌肉、骨骼的增长和性发育都必须有甲状腺激素的参与，碘缺乏可致儿童生长发育受阻，缺碘是侏儒症的一个最主要病因。
甲状腺激素促进 DNA 及蛋白质合成、维生素的吸收和利用，且是许多重要的酶活化所必需，如细胞色素酶系、琥珀酸氧化酶系等，对生物氧化和代谢都有促进作用。
3)促进神经系统发育
在脑发育阶段，神经元的迁移及分化、神经突起的分化和发育，尤其是树突、树突棘、触突、神经微管以及神经元联系的建立、髓鞘的形成和发育都需要甲状腺激素的参与。
妊娠前及整个妊娠期缺碘或甲状腺素缺乏均可导致脑蛋白合成障碍，使脑蛋白质含量减少，细胞体积缩小，脑重量减轻，直接影响智力发育。因此，在严重地方性甲状腺肿的地区，可发生以神经肌肉功能障碍为主要表现的克汀病，缺碘对大脑神经造成不可逆转的损害。
4)垂体激素作用
碘代谢与甲状腺激素合成、释放及功能作用受促甲状腺素(TSH)的浓度调节;TSH的分泌则受血浆甲状腺激素浓度的反馈影响。当血浆中甲状腺激素增多，垂体即受到抑制，促使甲状腺激素分泌减少;当血浆中甲状腺激素减少时，垂体前叶 TSH分泌即增多，这种反馈性的调节，对稳定甲状腺的功能很有必要，并对碘缺乏病的作用也大。TSH的分泌又受丘脑下部分泌的 TSH释放因子所促进，丘脑下部则受中枢神经系统调节，由此可见，碘、甲状腺激素与中枢神经系统关系是极为密切的。
碘缺乏不仅会引起甲状腺肿和少数克汀病发生，还可引起更多的亚临床克汀病和儿童智力低下的发生。孕妇严重缺碘，可殃及胎儿发育，使新生儿生长损伤，尤其是神经、肌肉、认知能力低下，以及胚胎期和围产期死亡率上升。
较长时间的高碘摄入也可导致高碘性甲状腺肿等的高碘性危害。高碘、低碘都可引起甲状腺肿，高碘时碘越多患病率也越高。WHO UNICEF/ICCIDD(国际控制碘缺乏病理事会)建议正常人每日碘摄入量在1000μg以下是安全的。根据我国高碘性甲状腺肿的发病情况，当人群(儿童)尿碘达800μg/L，则可造成高碘性甲状腺肿流行。缺碘地区应用加碘食盐后1~3年内，碘性甲亢的发病率上升，而后降至加碘前水平，可见补碘时，碘摄入量不宜过高、不宜过快提高剂量，补碘后其尿碘水平应低于300μg/L。
(2)膳食参考摄入量
人体对碘的需要量，取决于对甲状腺素的需要量。维持正常代谢和生命活动所需的甲状腺素是相对稳定的，合成这些激素所需的碘量为50~75ug.
2000年中国营养学会制定的《中国居民膳食营养素参考摄人量》成人碘推荐摄入量(RNI)每天为150μg;可耐受最高摄入量(UL)为每天1000μg。
(3)主要食物来源
人类所需的碘主要来自食物，为一日总摄入量的80%~90%，其次为饮水与食盐。食物中碘含量的高低取决于各地区土壤及土质等背景含量。甲状腺肿流行地区的食物常低于非流行地区的同类食物。
海洋生物含碘量丰富，是碘的良好来源。如海带、紫菜、海鱼、蚶千、蛤干、干贝、淡菜、海参、海蜇、龙虾等。其中干海带含碘量可达36mg/kg，而远离海洋的内陆山区或不易被海风吹到的地区，土壤和空气中含碘量较低，这些地区的食物含碘量也不高。
陆地食品含碘量动物性食品高于植物性食品，蛋、奶含碘量相对稍高(40~90μg/kg)，其次为肉类，淡水鱼的含碘量低于肉类。 |